quarta-feira, 28 de julho de 2010

Como prevenir o STRESS


1 - Comer 1 maçã por dia - sempre no café da manha ou no lanche da tarde, nunca após as refeições; (também combate a asma e a rouquidão)
2 - Fazer chá da casca da maçã e tomar antes de dormir;
3 - Caminhar de 5 a 15 minutos diariamente descalço na terra ou na grama;
4 - Nas dermatites seborreicas/ caspas causadas pelo stress, esfregar por 2 minutos o couro cabeludo com sementes de tomate e lavar em seguida com água fria (ou o mais fria possivel, nunca quente);

terça-feira, 27 de julho de 2010

Tratamento da dependência da nicotina


De acordo com a Organização Mundial da Saúde, três milhões de fumantes morrem por ano de doenças relacionadas com o tabaco.

O tabagismo é a maior causa preveniente de morbidade e de mortalidade em muitos países. Mas a dependência da nicotina é um comportamento tão virulento que embora 70% dos fumantes desejem parar de fumar, apenas 5 % destes conseguem fazê-lo por si mesmos. Isso ocorre porque o comportamento do fumar não apenas causa doenças mas é, ele mesmo, uma doença: a dependência da nicotina.

A visão do comportamento do fumar como dependência de droga causou uma verdadeira revolução nas formas de entendimento e tratamento dos fumantes. Isso foi precipitado pela publicação, em 1988, do Relatório do Cirurgião Geral Koop. Nesse, concluiu-se que o cigarro e outras formas de tabaco geram dependência; que a droga que causa dependência no tabaco é a nicotina; e que os processos farmacológicos e comportamentais que determinam a dependência ao tabaco são similares àqueles que determinam a dependência de outras drogas como a heroína e a cocaína. Dessa forma, a dependência do cigarro passou a não ser mais vista apenas como um “vício psicológico” mas como uma dependência física que deveria ser tratada como uma doença médica, nos mesmos moldes do tratamento de outras substâncias que causam dependência.1 Desde então, todo um arsenal terapêutico foi desenvolvido com o objetivo de aliviar os sintomas da síndrome de abstinência da nicotina ou a diminuir a fissura pela mesma.

O presente artigo tem como objetivo fazer uma revisão dos principais métodos de tratamento da dependência da nicotina, passando pelo uso dos adesivos, chicletes, inaladores e sprays nasais de nicotina, até a utilização de antidepressivos como a bupropiona e a nortriptilina. Descreveremos a possibilidade do uso conjunto ou isolado de cada um desses medicamentos, ressaltando que a terapia cognitivo-comportamental de suporte costuma aumentar as taxas de abstinência.

A dependência da nicotina

O 4o Manual Diagnóstico Estatístico da Associação Psiquiátrica Americana oferece sete critérios para dependência de substâncias psicoativas, que são aplicáveis à nicotina:2

  1. usar a substância em quantidades maiores ou por um período de tempo maior do que o pretendido;
  2. tentativas ou desejo persistente em reduzir ou parar de usar a substância;
  3. gastar muito tempo para obtenção da substância;
  4. prejuízo das atividades sociais, ocupacionais ou recreacionais por causa do uso da substância;
  5. persistência no uso da substância a despeito do conhecimento de que está causando prejuízo físico ou psicológico;
  6. desenvolvimento de tolerância, o que significa que a mesma dose torna-se menos eficaz com o uso continuado;

presença de sintomas de abstinência. No caso da nicotina: irritabilidade, ansiedade, depressão, diminuição da concentração, inquietação, insônia ou hipersônia, aumento de apetite ou de peso, diminuição dos batimentos cardíacos e diminuição da pressão arterial.

Na verdade muitos fumantes parecem usar o tabaco de acordo com um modelo cíclico clássico de dependência de drogas em que inicialmente se busca os efeitos benéficos da nicotina mas o que mantém o indivíduo fumando é o alívio dos sintomas de abstinência.

Outros determinantes da dependência
Não é apenas a dependência da nicotina que determina a persistência no seu uso e esse não é o único fator relevante para o tratamento. Como no caso de uso de qualquer outra droga, o desejo de consumo pode ser desencadeado por estímulos ambientais relativamente independentes do estado ou da necessidade fisiológica. Por isso o indivíduo pode ter uma “fissura” (“craving”) para fumar mesmo muitos anos após o término da síndrome de abstinência (que em média dura um mês). Assim sendo, para o tratamento da dependência da nicotina deve-se também ter em conta o cortejo comportamental do uso da substância, as “situações-gatilho”. Como exemplo dessas situações temos os estados emocionais negativos (irritabilidade, depressão, ansiedade etc.), o uso de bebidas alcoólicas, ver alguém fumando, entre outras. Nesses casos o indivíduo estaria desejando fumar não para aliviar os sintomas da abstinência mas sim na expectativa do “reforço positivo” no uso da nicotina – a diminuição da ansiedade e o aumento do prazer, por exemplo. Os relatos do Surgeon General de 88 e 89 vêem a dependência do tabaco como determinada por processos biológicos, biocomportamentais, psicológicos e socioculturais.

O processo de parar de fumar: estágios de mudança
Parar de fumar não se trata de uma simples decisão súbita em transformar-se de um “fumante regular” em um “não fumante”. Até que um indivíduo realmente resolva parar de fumar, ele percorre um caminho sutil, cheio de idas e vindas. São os chamados “estágios de mudança”, que foram assim descritos por Prochaska e Di Clemente:

  1. Estágio pré-contemplativo: nesse estágio o indivíduo não pretende parar de fumar nos próximos seis meses. São aqueles pacientes que vêem mais prós do que contras em fumar, que negam os malefícios do tabaco à saúde;
  2. Estágio contemplativo: pretende seriamente parar de fumar nos próximos seis meses mas, na verdade, está ambivalente. Encontra um pouco mais contras do que prós em fumar mas, em caso de dúvida, não pára;
  3. Preparação para ação: Pretende seriamente parar no curso do próximo mês. Já começa intuitivamente a usar técnicas comportamentais para livrar-se do fumo. Adia o primeiro cigarro do dia, diminui o número de cigarros fumados etc. Fez pelo menos uma tentativa de parar de fumar no último ano;
  4. Ação: O indivíduo parou de fumar;
  5. Manutenção: Até seis meses após o indivíduo ter abandonado o tabaco. Esse período não ocorre passivamente, apenas deixando as coisas como estão. O indivíduo utiliza mecanismos comportamentais de adaptação ao meio sem cigarro, podendo até mesmo alterar seus hábitos rotineiros (como passar a não tomar mais café, por exemplo).

A conceituação dessas fases é importante tendo em vista o tratamento, uma vez que, de acordo com os autores, a intensidade, a duração e o tipo de intervenção devem se adequar ao estágio de mudança do paciente. Indivíduos num estágio mais tardio devem se beneficiar de tipos de intervenção mais intensas e orientadas para a ação. Indivíduos num processo inicial de mudança (pré-contemplativos, por exemplo) devem precisar de tipos de programas menos intensivos e mais extensivos, para que se possa acompanhá-los através do ciclo de parar de fumar e movê-los com sucesso até o estágio de ação (Figura 1).

Figura 1 - Estágios de mudança

Figura 1 - Estágios de mudança3

Tipos de tratamento
Seja qual for o tipo de tratamento, seu objetivo deve ser o de fazer o indivíduo mover-se de um estágio de mudança para outro, no sentido da ação (parar de fumar). Por isso podemos dizer que existem métodos diretos e indiretos de parar de fumar.

Métodos indiretos
São aqueles que influenciam o fumante a abandonar o cigarro sem que haja um contato direto com ele. Aqui a ênfase se desloca do tratamento clínico, individual, para a saúde pública. Temos como exemplo a realização de campanhas educacionais anti-fumo; elaboração de normas sociais como a proibição do fumo em restaurantes, teatros e cinemas; e a aplicação de altos impostos sobre o cigarro. Essas intervenções têm como foco a comunidade, são menos custosas e produzem taxas de abstinência mais baixas. Como conseguem atingir um número maior de fumantes, produzem taxas populacionais de abstinência mais altas e reduzem mais a morbidade e a mortalidade.

Métodos diretos
Apesar de mais custosos, têm também grande impacto em saúde pública, proporcionando redução na prevalência de fumantes (e, conseqüentemente, de sua morbidade e mortalidade). Envolvem utilização de fármacos e realização de psicoterapia ou somente aconselhamento por um profissional de saúde a respeito da maneira mais adequada de deixar de fumar.

A maioria dos fumantes prefere não procurar programas de suspensão do tabagismo e parar de fumar sozinho. Por isso, esses programas são usados aquém de suas possibilidades, por poucos daqueles indivíduos que não conseguiram parar por si mesmos.

Conselho médico
Como vimos acima, apenas uma pequena porção dos fumantes se envolve em tratamentos para deixar de fumar. Por outro lado, grande parte dos mesmos faz visitas regulares a seus clínicos, e a relação médico-paciente oferece um contexto “único e poderoso” para o tratamento da dependência da nicotina. As preocupações dos pacientes com sua saúde fazem de sua consulta o momento mais adequado para algumas “orientações”. No consultório médico (público ou privado) unem-se as perspectivas de saúde pública e a clínica, ao se oferecer assistência personalizada a grandes populações de fumantes.

Em 1989, Glynn and Manley3 elaboraram um manual com o título “Como ajudar seus pacientes a parar de fumar”. Ao final desses estudos elaboraram técnicas simples cujo uso recomendam aos clínicos, as quais podem ser usadas sem interferir em sua rotina: argüir se o paciente fuma sempre que possível; aconselhar todos os fumantes a parar; ajudar o paciente a parar, usando materiais de auto-ajuda e medicamentos quando necessário; e acompanhar o paciente, marcando futuras visitas. Para seu auxílio, o clínico pode usar todo o “staff ”de profissionais de saúde, incluindo enfermeiras, terapeutas respiratórios etc. Por trás dessas técnicas está a idéia de associar à farmacoterapia alguma “dose” (a disponível) de psicoterapia.

Caso o fumante não queira deixar de fumar, o clínico deve apenas ouvi-lo quanto às suas motivações para continuar fumando; entregar-lhe folhetos sobre fumo; e marcar outra consulta para daí a aproximadamente seis meses. Quando o fumante desejar parar, pode-se explorar alguns pontos-chave em apenas cinco a dez minutos: marcar uma data para deixar de fumar; rever experiências passadas e determinar o que ajudou e o que falhou nas tentativas anteriores; identificar problemas futuros e fazer um plano para lidar com eles; solicitar o suporte de familiares e amigos; planejar o que fazer a respeito do consumo de álcool; e prescrever medicamentos (que serão descritos posteriormente).4

Um dos maiores efeitos do aconselhamento breve acima descrito é o de motivar os pacientes a parar, mais do que aumentar as taxas de abstinência. Entretanto, dentre os métodos diretos de suspensão do fumar existentes no Brasil, esse é o que oferece menor relação custo/eficácia.

Existem ainda, entretanto, algumas barreiras a serem transpostas para que essas técnicas sejam utilizadas em larga escala. Entre elas temos: a alegação por parte dos clínicos de que não são suficientemente ressarcidos financeiramente para gastar seu tempo com isso; a falta de treinamento dos mesmos nas técnicas supracitadas; e o pessimismo em relação às habilidades dos pacientes em parar de fumar.

Em qualquer tipo de tratamento, marcar consultas de acompanhamento é importantíssimo. Quanto maior a intensidade, freqüência e duração do contato, melhor será o resultado. Por isso a disponibilidade de tempo por parte do clínico ou outro profissional de saúde é fundamental.

Vários fumantes são incapazes de deixar de fumar sem um auxílio mais intensivo, e freqüentemente esses serão fumantes pesados, que por isso mesmo estão sob maior risco de acometimento de doenças relacionadas ao tabaco. Esses fumantes devem ser encaminhados para clínicas especializadas. Nessas, o tratamento costuma ser feito por uma equipe interdisciplinar composta de clínicos, psiquiatras, psicólogos, enfermeiros e/ou conselheiros em dependência de drogas (não necessariamente todas essas especialidades precisam estar envolvidas). Aí, serão preferencialmente tratados em grupo, terão mais suporte para suas dificuldades em obter a abstinência e serão acompanhados mais de perto para prevenir recaídas.

Um cronograma das atividades que podem ser desenvolvidas pelo profissional de saúde está descrito na Figura 2.

Figura 2 - Cronograma das atividades

Figura 2 - Cronograma das atividades

Tratamentos Farmacológicos

Terapia de reposição de nicotina (TRN)
Conceito de TRN
O uso desse tipo de terapia baseia-se na necessidade de reduzir o sofrimento do fumante com os sintomas da abstinência. Mas, embora a maioria das pessoas fume primariamente para obter nicotina, ela é apenas uma entre as mais de 4.000 substâncias químicas do cigarro e um dos seus constituintes menos tóxicos. Segundo a conclusão de 1990 do Relatório do Cirurgião Geral dos Estados Unidos, os efeitos maléficos do tabagismo são largamente atribuíveis ao alcatrão, ao monóxido de carbono e a outros constituintes tóxicos da fumaça do cigarro.

Sozinha, uma medicação que distribua nicotina no organismo do indivíduo não constitui uma terapia de cessação de fumar completa. Vários pesquisadores concordam que é “fundamental que haja alguma forma de intervenção comportamental em todas as terapias para dependência de drogas”.5 A terapia de reposição de nicotina é definida como “a aplicação sistemática de medicações que distribuem nicotina e princípios comportamentais para estabelecer e manter a abstinência ao tabaco”.

De acordo com o recém-publicado “Manual para Cessação de Fumar na Prática Clínica” do Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR), a TRN é o tratamento de primeira linha para a dependência ao tabaco, exceto em circunstâncias especiais que serão abordadas posteriormente. 2 Neste manual, através da metanálise de 42 ensaios clínicos controlados com as diversas formas de reposição de nicotina, Fiore e seus colegas concluíram que a TRN é eficaz, seja utilizada isoladamente ou em conjunto com outros abordagens terapêuticas. Embora as taxas de abstinência variem de acordo com o contexto, esta terapia costuma dobrar as chances de sucesso na cessação de fumar.3

Tipos de TRN e sua forma de utilização
Chicletes: A nicotina só começou a ser utilizada na forma de chicletes no final da década de 80 e foi em 1996 que houve sua liberação para venda OTC (sem prescrição médica) nos EUA. Eles podem ser encontrados nas doses de 2mg e 4mg. Nos EUA recebem o nome de Nicorette. No momento não se encontram à venda no Brasil mas serão lançados em breve no mercado. O FDA recomenda seu uso acompanhado de um programa comportamental. Essa terapêutica parece atingir maiores índices de abstinência a longo prazo se feita em regime fixo de administração (a cada hora enquanto acordado) ao invés de ad libtum.

Um fator importante para obtenção de eficácia no uso desses chicletes é sua técnica de utilização. Não devem ser mastigados como um chiclete comum. (Recomenda-se que o chiclete seja mastigado algumas vezes até que o sabor da nicotina torne-se aparente. Após isso, deve-se depositar o chiclete entre a gengiva e a bochecha até que o gosto desapareça. A partir de então o mesmo ciclo de mastigar e depositar o chiclete deve ser repetido até que se completem 30 minutos de uso do mesmo, quando deve ser desprezado). Além disso, o uso de bebidas durante seu processo de utilização pode “lavar” a nicotina bucal, tornando o produto ineficaz.

Se o chiclete é utilizado como única terapia farmacológica, deve-se encorajar o uso da dose de 4mg para fumantes pesados (mais de 20 cigarros/dia). A maioria dos pacientes costuma ter que mascar de 10 a 15 gomas por dia para alcançar a abstinência.8

Adesivos: Com o objetivo de aumentar ainda mais as taxas de abstinência ao tabaco, outra forma de administração da nicotina foi desenvolvida: os adesivos de nicotina transdérmica, cujo uso é fácil. Devem ser trocados a cada 24 horas e não impedem que o indivíduo faça esporte. Têm como efeito colateral mais comum a presença de irritações de pele que podem impedir a continuidade do tratamento. A maioria dos estudos com nicotina transdérmica foi realizada em clínicas especializadas, com alguma espécie de suporte comportamental.

O tempo ideal de tratamento ainda não foi totalmente esclarecido, assim como a dose ideal para se iniciar o tratamento. No Brasil, o único disponível por enquanto é o “Nicotinel TTS”. Tipicamente aplica-se um adesivo de 30 mg durante quatro semanas, seguidas de mais quatro semanas com os adesivos de 20 mg e mais quatro com os de 10 mg. Dessa forma, faz-se uma redução gradual da nicotina sérica. Alguns pacientes podem precisar de menos tempo de terapia e outros podem fazer uso dos adesivos por um ano ou mais, dependendo do seu grau de tolerância aos efeitos colaterais.

A experiência da Universidade Federal de São Paulo-Escola Paulista de Medicina tem sido a de usar o adesivo de 30 mg por quatro semanas. Já na Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro, utiliza-se o adesivo da seguinte maneira: 30 mg por 10 dias; por mais 10 dias alterna-se, um dia com um adesivo de 30 mg, outro com meio adesivo de 30 mg; e finalmente meio adesivo de 30 mg nos últimos 10 dias. Em ambos os casos utiliza-se apenas uma caixa de 30 mg dos adesivos

A questão das doses
Fumantes pesados (mais de 30 cigarros/dia) são diferentes dos fumantes leves. Os primeiros têm maior dificuldades de parar, se ressentem mais dos sintomas da abstinência e têm mais episódios de “fissura” para fumar. Há evidência de que as taxas de abstinência possam ser mais altas quanto maiores as doses iniciais dos adesivos. Hurt et al, num estudo realizado com fumantes altamente dependentes de nicotina, verificou que aqueles indivíduos que mais se queixavam de sintomas da abstinência enquanto se tratavam com os emplastros estavam “sub-dosados”, isso é, não estavam recebendo uma dose de nicotina que equivalesse à que mantinham fumando. Foi proposto então o controle da dose dos adesivos de acordo com medidas biológicas ou com o alívio dos sintomas da abstinência. Atualmente sabe-se que o número de cigarros por dia (cpd) pode ser usado para estimar a dose de reposição de nicotina necessária. No Brasil, um adesivo de 30 mg equivale a 20 cigarros. Fumantes de mais de dois maços por dia devem utilizar dois adesivos de 30 mg. Um monitoramento cuidadoso e freqüente e o ajuste das doses pode ser necessário para se adquirir alívio adequado dos sintomas da abstinência.
9

Uso combinado dos chicletes e adesivos de nicotina
Num estudo realizado por Fargeström et al, os indivíduos que receberam tratamento combinado de adesivo e chiclete de nicotina obtiveram maior alívio dos sintomas de abstinência que aqueles usando cada um dos dois isoladamente. Nesse estudo, os autores utilizaram um adesivo de liberação de nicotina por 16 horas e prescreveram chicletes de 2mg de nicotina ad libtum, sendo usados no mínimo 4 e no máximo 20 vezes ao dia.
8

Outros métodos de reposição da nicotina
Tanto os adesivos quanto os chicletes são formas de liberação lenta da nicotina que não simulam os efeitos rápidos dessa droga no SNC obtidos quando se fuma um cigarro e por isso são pouco eficazes na redução de “fissura” para fumar. Pensando nisso foram desenvolvidas formulações de liberação rápida de nicotina, como o spray nasal ou inalantes em aerosol. Esses métodos podem ser usados isoladamente ou em conjunto com as formulações de liberação lenta e sua maior desvantagem é que apresentam maior probabilidade de desenvolvimento de dependência pelo paciente. O potencial de abuso desses produtos, entretanto, parece ser significativamente menor do que o de cigarros em fumantes. Esses produtos ainda não são comercializados no Brasil.

O spray nasal de nicotina também já foi aprovado pelo Food and Drug Administration, mas não há estudos comparativos com os chicletes ou com os adesivos. Também aconselha-se que sejam usados junto com a terapia cognitivo-comportamental. Seus efeitos colaterais mais comuns são lacrimejamento, aumento da secreção nasal, irritação nasal e da garganta. Raramente esses efeitos colaterais justificam a suspensão do tratamento. Deve-se iniciar com uma ou duas doses por hora, mas não exceder cinco doses por hora ou 40 doses por dia. Cada dose significa um “spray” em cada narina.10,11 A maioria dos pacientes usa em média 15 doses por dia, fazendo um decréscimo gradual no número de doses com o passar do tempo.12

Uma forma interessante de reposição de nicotina é o “nicotine inhaler” (inalante em aerosol). Apresenta um dispositivo com formato similar a um cigarro, onde a nicotina é inalada em forma de vapor através de um tubo de plástico. Alguns pacientes sentem-se confortáveis usando esse medicamento, uma vez que ele pode simular todo o ritual comportamental envolvido na dependência da nicotina.13 Também pode ser benéfico seu uso em conjunto com outras formas de reposição de nicotina e bupropiona. Na verdade, esse produto não é exatamente um “inalador”. Não é necessário que se inale a nicotina pois ela não é absorvida pelos pulmões mas sim pela mucosa bucal e pela faringe posterior. São necessários aproximadamente 80 “baforadas” durante 20 minutos para que se obtenha 2 mg de nicotina (metade da quantidade máxima contida em cada cápsula). A dose inicial recomendada é entre 6 e 16 cápsulas por dia.13

Segurança da TRN
Grande parte do temor na utilização da TRN deve-se aos seguintes fatores:

  1. a nicotina está associada a doenças cardiovasculares. Atualmente já se sabe que em pacientes com doença coronariana a nicotina pode causar vasoconstrição coronária, arritmias e aumentar a demanda cardíaca. Esse potencial, entretanto, só é verdadeiro para formas de liberação da nicotina “em bolo”, como nos cigarros. Nas doses tipicamente administradas pelos adesivos e chicletes, de liberação mais lenta, isso não parece se confirmar. Ao contrário, o envolvimento do tabagismo na maior incidência de infarto agudo do miocárdio parece estar mais relacionado à aspiração de monóxido de carbono e à conseqüente menor oxigenação do miocárdio. Como um todo, a TRN é muito mais segura que continuar fumando, mesmo em pacientes com doença cardiovascular;14
  2. a nicotina (e portanto a TRN) pode levar a dependência. Esse potencial não se confirma nas formas de chiclete e adesivo. Na experiência pessoal dos autores, que já trataram aproximadamente 800 pacientes com esse tipo de medicação, houve apenas um relato de dependência de chicletes de nicotina.

Restrições à utilização
São basicamente duas:

  • pacientes com história pregressa de infarto do miocárdio (essa restrição é discutível, como vimos anteriormente);
  • gestantes. O papel da nicotina nos efeitos adversos do tabagismo durante a gestação ainda é incerto. Ela parece estar relacionada ao nascimento de bebês de baixo peso. De forma ideal, deve-se eliminar a nicotina nesse tipo de paciente. Entretanto, a utilização da TRN ainda é mais segura que continuar fumando.

A segurança na utilização dessas medicações e sua eficácia comprovada levou até mesmo à liberação dos chicletes e adesivos de nicotina para venda sem prescrição médica nos Estados Unidos e na Europa.

Novas intervenções farmacológicas
Bupropiona
Originalmente um antidepressivo atípico, com ações noradrenérgica e dopaminérgica, essa medicação foi recentemente aprovada pelo Food and Drug Administration para tratamento do tabagismo. Seu efeito antitabágico começou a ser aventado uma vez que, durante os ensaios clínicos para verificação de sua eficácia antidepressiva, os pacientes fumantes “queixavam-se” de diminuição do desejo de fumar. Uma vez aprovada para tratamento antidepressivo, foram iniciados estudos científicos com a bupropiona para comprovar se o uso da mesma auxiliaria fumantes a obterem a abstinência.

Sua preparação em forma de liberação lenta tornou-se disponível no mercado americano para tratamento de fumantes em 1998. Esse tratamento seria mais adequado para fumantes que fracassaram ao usar uma TRN ou que não desejam utilizá-la. Essa medicação mostrou-se eficaz como monoterapia na dose total diária de 300 mg.15

O tratamento deve ser iniciado com 150 mg (um comprimido) pela manhã por três a quatro dias. Se bem tolerado, passar para 150 mg duas vezes ao dia. O intervalo entre as doses deve ser de no mínimo oito horas. Devido à freqüência de insônia como efeito colateral, recomenda-se que a segunda dose seja tomada ao final da tarde ou início da noite. Diferentemente das TRN, os fumantes devem iniciar o uso da bupropiona uma semana antes da abstinência, até que atinja níveis plasmáticos constantes.

Os efeitos colaterais mais comuns são insônia, boca seca e cefaléia, sendo cefaléia, rash cutâneo e urticária as razões mais freqüentes para suspensão do tratamento.

Os pacientes devem continuar a utilizar a bupropiona na dose de 300 mg/dia por três a quatro meses. Costuma-se freqüentemente utilizar a sua combinação com as TRN, especialmente em fumantes que recaíram ou que não conseguiram alcançar a abstinência com as medicações de reposição de nicotina. Recentemente foi publicado um estudo, comparando quatro grupos de pacientes: bupropiona isoladamente; bupropiona mais adesivos de nicotina; adesivos isoladamente e placebo. Nesse estudo, a bupropiona mostrou-se mais eficaz, tanto isoladamente quanto em combinação, que o adesivo isolado e que o placebo.16

Um outro benefício potencial da bupropiona é seu efeito no ganho de peso que freqüentemente é associado a deixar de fumar. No estudo de Hurt et al,16 ao término de sete semanas os pacientes tomando placebo ganharam três quilos, em comparação com 1,5 quilos nos pacientes tomando a medicação ativa. Embora a diferença não seja muito grande, pode ser relevante para aqueles pacientes especialmente assustados em ganhar peso (o que é muito comum em mulheres).

O mecanismo fisiológico de ação da bupropiona parece estar ligado a sua ação inibidora da recaptação da dopamina e noradrenalina. Como já foi dito, a nicotina eleva os níveis de dopamina cerebral em áreas associadas ao efeito reforçador de drogas como a anfetamina, cocaína e opiácios. Acredita-se que a ação dopaminérgica do fármaco reduziria a propriedade reforçadora da droga (nicotina no caso) e sua atividade noradrenérgica no locus ceruleos reduziria os sintomas de abstinência.

A possibilidade da ocorrência de convulsões com o uso dessa medicação torna necessário o rastreamento dos seguintes fatores, que colocam os pacientes em especial risco: 9

  • história de convulsões;
  • epilepsia;
  • história de trauma do sistema nervoso central, incluindo acidentes vasculares cerebrais, cirurgia craniana ou traumatismo craniano com perda de consciência;
  • uso concomitante de droga que abaixe o limiar convulsivante (por exemplo álcool ou neurolépticos);
  • transtornos alimentares;
  • uso de bupropiona em altas doses (maiores que 300 mg/dia).

Nortriptilina
Estudos recentes parecem indicar a eficácia desse antidepressivo noradrenérgico no tratamento do tabagismo. Foram utilizadas doses de 50 a 100 mg da medicação em pacientes querendo deixar de fumar (dependendo da tolerância aos efeitos colaterais). O tratamento deve ser iniciado com um comprimido de 25 mg e a dose deve ser aumentada em 25 mg a cada dois dias. Aguardar quatro semanas até que se atinjam níveis plasmáticos constantes. Só então deve-se parar de fumar. Nesse ensaio, observou-se um aumento das taxas de abstinência, independentemente da presença de história pregressa de depressão maior.
17

A seguir apresentamos uma tabela, com vantagens e desvantagens de cada um dos tratamentos farmacológicos acima descritos.

Tabela - Tratamentos farmacológicos para deixar de fumar

Vantagens

Desvantagens

Adesivo de nicotina

Dose única diária

Não há alívio em situações de emergência

Chiclete de nicotina

Alívio em situações de emergência

Técnica de utilização inadequada reduz a eficácia

Spray nasal de nicotina

Nicotina mais rápida, em níveis mais elevados

Efeitos colaterais desprazeirosos

Inalador de nicotina

Simula o ritual comportamental

Baixos níveis de nicotina

Chiclete + adesivo

Aumenta “compliance” + alívio em emergência

Preço

Nortriptilina

Sem nicotina

Não aprovado pelo FDA

Bupropiona

Sem nicotina. Pode ser utilizado com o adesivo

Deve-se fazer screening para convulsões – maior perfil de efeitos colaterais

Selecionando o melhor tipo de tratamento para seu paciente
Fumantes diferentes fumam por razões diferentes, consomem quantidades diferentes de nicotina, experimentam sintomas de abstinência diferentes e são diferentes em outros aspectos como idade, presença de comorbidades clínicas ou psiquiátricas, educação, classe socioeconômica etc. Não seria de se espantar que necessitassem de tratamentos individualizados.

Antes de tudo, para que se possa obter melhores resultados no tratamento de um fumante, os médicos devem saber prescrever e monitorar corretamente as várias opções farmacológicas acima descritas. Depois, alguns questionamentos devem ser feitos antes de escolher um método:

  • O que o paciente deseja que lhe seja prescrito? É fundamental para o sucesso do tratamento que o paciente tenha expectativas adequadas. Antes de tudo, pergunte que métodos o fumante tentou antes de lhe procurar e o que funcionou ou não. Não repita tratamentos que já fracassaram. Depois, deve-se mostrar para ele todas as opções terapêuticas disponíveis, com suas vantagens e desvantagens, e deixar que ele escolha seu tratamento. Isso aumenta o investimento do indivíduo em seu processo de parada.
  • O paciente já teve algum efeito colateral sério com algum método?
  • Quão eficaz é a medicação sozinha ou em combinação com outras?
  • Quão dependente de nicotina é o paciente? Como já foi dito, pacientes mais dependentes podem precisar de doses maiores de nicotina e, talvez, de tratamentos mais longos. Aqui estão as características dos fumantes mais dependentes e de mais difícil tratamento: fumam mais de 20 cigarros/dia; fumam logo após acordar; queixam-se de sintomas de abstinência significativos na última tentativa de parar; tem história atual ou pregressa de depressão ou esquizofrenia; e tem história de alcoolismo ou estão em recuperação.

O fumante deve ser corretamente instruído no uso apropriado da opção escolhida e as doses devem ser ajustadas de acordo com a percepção do paciente de alívio dos sintomas da abstinência e com o perfil de efeitos colaterais. O conforto do paciente deve orientar também a duração do uso da medicação.

Deve-se solicitar que o paciente retorne duas semanas após a primeira consulta para reajuste da medicação. Caso isso não seja possível, solicite que o mesmo lhe telefone.

Caso a abstinência não tenha sido atingida ao término dessas duas semanas, deve-se investigar a motivação do paciente e o regime medicamentoso. Pode-se ter que aumentar a dose da TRN ou adicionar outra TRN. Caso não se tenha atingido a abstinência após quatro semanas, deve-se suspender a medicação e reavaliar o tratamento. Nesse caso pode-se encaminhar o paciente para uma clínica especializada.

Pacientes com história atual de depressão maior talvez se beneficiem mais da bupropiona, por ser ela mesma um antidepressivo. Também pacientes com história pregressa de depressão maior podem necessitar de tratamentos mais prolongados com os TRN.

Conclusão
O tabagismo é uma dependência de droga mantida por uma variedade de processos, que vão desde a fisiologia e o condicionamento comportamental até políticas internacionais. Portanto, os clínicos podem da mesma forma encorajar a suspensão do mesmo através de uma ampla gama de atividades, desde o simples aconselhamento ou encaminhamento a clínicas de tratamento formal até o engajamento na defesa da causa antitabágica. Embora isoladamente nenhuma dessas atividades atinja um sucesso estrondoso, juntas elas podem levar a sérias mudanças em um comportamento de risco com poucos paralelos na história da saúde pública.
18

Referências

  1. Moxham J. Nicotine Addiction. Br Med J 2000;320:391-2.
  2. American Psychiatric Association. DSM-IV – Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais. 4a ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1995.
  3. Glynn TJ, Manley MW. How to Help your Patients Stop Smoking: A National Cancer Institute Manual for Physicians. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health;1998. NIH publication No 89-3064.
  4. Raw M, McNeill A, West R. Smoking cessation guidelines for health professionals. A guide to effective smoking cessation interventions for the health care system. Thorax 1998;53(1)(Suppl 5):1S-19S.
  5. Heningfield JE, Singleton EG. Managing dependence: psychotherapy or pharmacotherapy? CNS Drugs 1994;1(5):317-22.
  6. Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al. Smoking Cessation. Rockville (MD): AHCPR; 1996 Apr. Clin Pract Guideline No 18. AHCPR Publ. No 96-0692.
  7. Hughes JR, Goldstein MG, Hurt RD, Shiffman S. Recent advances in the pharmacotherapy of smoking. JAMA 1999;281(1):72-6.
  8. Fagerstrom KO, Schneider NG, Lunel E. Effectiveness of nicotine patch and nicotine gum as individual versus combined treatments for tobaco withdrawal symptoms. Psychopharmacol 1993;111(3):271-7.
  9. Hurt RD, Dale LC, Croghan IT, Gomez-Dahl LC, Offord KP. High-dose nicotine patch therapy: percentage of replacement and smoking cessation. JAMA 1995;274(17):1353-8.
  10. Hurt RD, Dale LC, Croghan GA, et al. Nicotine nasal spray for smoking cessation: pattern of use, side effects, relief of withdrawal symptoms, and cotinine levels. Mayo Clin Proc 1998 Feb;73(2):118-25.
  11. Schneider NG, Olmstead R, Mody FV, Doan K, Franzon M, Jarvik ME, et al. Efficacy of a nicotine nasal spray in smoking cessation: a placebo controled, double blind trial. Addiction 1995 Dec;90(12):1671-82.
  12. Dale LC, Hurt RD, Hays JT. Drug therapy to aid smoking cessation. Tips on maximizing patients’ chances for success. Postgrad Med 1995;104(6):75-84.
  13. Hjalmarson A, Nilsson F, Sjostrom L, Wiklund O. The nicotine inhaler in smoking cessation. Arch Intern Med 1997 Aug 11;157(15):1721-8.
  14. Shiffman S, Mason KM, Henningfield JE. Tobacco Dependence Treatments: Review and Prospectus. Annu. Ver. Public Health 1998;19:335-58.
  15. Hurt RD, Sachs DP, Glover ED, Offord KP, Johnston JA, Dale LC, et al. A comparison of sustained-release bupropion and placebo for smoking cessation. N Eng J Med 1997 Oct;337:1195-1202.
  16. Jorenby DE, Leishow SJ, Nides MA, Rennard SI, Johnston JA, Hughes AR, et al. A controlled trial of sustained release bupropion, a nicotine patch or both for smoking cessation. N Engl J Med 1999 Mar 4;340(9):685-91.
  17. Hall SM, Reus VI, Muñoz RF, Sees KL, Humfleet G, Hartz DT, et al. Nortriptyline and Cognitive-Behavioral Therapy in the Treatment of Cigarrette Smoking. Arch Gen Psychiatry 1998;55:683-90.
  18. United States Department of Health and Human Services. Reducing the Health Consequences of Smoking: 25 Years of Progress. Washington (DC): US Public Health Service, Surgeon General, Department of Health Human Serv. Publ; 1989. Report No (CDC) 89-8411.
Fonte: http://www.unifesp.br/dpsiq/polbr/ppm/atu1_02.htm

segunda-feira, 26 de julho de 2010

Tudo sobre o alcolismo




O que é?
O alcoolismo é o conjunto de problemas relacionados ao consumo excessivo e prolongado do álcool; é entendido como o vício de ingestão excessiva e regular de bebidas alcoólicas, e todas as conseqüências decorrentes. O alcoolismo é, portanto, um conjunto de diagnósticos. Dentro do alcoolismo existe a dependência, a abstinência, o abuso (uso excessivo, porém não continuado), intoxicação por álcool (embriaguez). Síndromes amnéstica (perdas restritas de memória), demencial, alucinatória, delirante, de humor. Distúrbios de ansiedade, sexuais, do sono e distúrbios inespecíficos. Por fim o delirium tremens, que pode ser fatal.



Assim o alcoolismo é um termo genérico que indica algum problema, mas medicamente para maior precisão, é necessário apontar qual ou quais distúrbios estão presentes, pois geralmente há mais de um.


O fenômeno da Dependência (Addiction)
O comportamento de repetição obedece a dois mecanismos básicos não patológicos: o reforço positivo e o reforço negativo. O reforço positivo refere-se ao comportamento de busca do prazer: quando algo é agradável a pessoa busca os mesmos estímulos para obter a mesma satisfação. O reforço negativo refere-se ao comportamento de evitação de dor ou desprazer. Quando algo é desagradável a pessoa procura os mesmos meios para evitar a dor ou desprazer, causados numa dada circunstância. A fixação de uma pessoa no comportamento de busca do álcool, obedece a esses dois mecanismos acima apresentados. No começo a busca é pelo prazer que a bebida proporciona. Depois de um período, quando a pessoa não alcança mais o prazer anteriormente obtido, não consegue mais parar porque sempre que isso é tentado surgem os sintomas desagradáveis da abstinência, e para evitá-los a pessoa mantém o uso do álcool. Os reforços positivo e negativo são mecanismos ou recursos normais que permitem às pessoas se adaptarem ao seu ambiente.
As medicações hoje em uso atuam sobre essas fases: a naltrexona inibe o prazer dado pelo álcool, inibindo o reforço positivo; o acamprosato diminui o mal estar causado pela abstinência, inibindo o reforço negativo. Provavelmente, dentro de pouco tempo, teremos estudos avaliando o benefício trazido pela combinação dessas duas medicações para os dependentes de álcool que não obtiveram resultados satisfatórios com cada uma isoladamente.


Tolerância e Dependência
A tolerância e a dependência ao álcool são dois eventos distintos e indissociáveis. A tolerância é a necessidade de doses maiores de álcool para a manutenção do efeito de embriaguez obtido nas primeiras doses. Se no começo uma dose de uísque era suficiente para uma leve sensação de tranqüilidade, depois de duas semanas (por exemplo) são necessárias duas doses para o mesmo efeito. Nessa situação se diz que o indivíduo está desenvolvendo tolerância ao álcool. Normalmente, à medida que se eleva a dose da bebida alcoólica para se contornar a tolerância, ela volta em doses cada vez mais altas. Aos poucos, cinco doses de uísque podem se tornar inócuas para o indivíduo que antes se embriagava com uma dose. Na prática não se observa uma total tolerância, mas de forma parcial. Um indivíduo que antes se embriagava com uma dose de uísque e passa a ter uma leve embriaguez com três doses está tolerante apesar de ter algum grau de embriaguez. O alcoólatra não pode dizer que não está tolerante ao álcool por apresentar sistematicamente um certo grau de embriaguez. O critério não é a ausência ou presença de embriaguez, mas a perda relativa do efeito da bebida. A tolerância ocorre antes da dependência. Os primeiros indícios de tolerância não significam, necessariamente, dependência, mas é o sinal claro de que a dependência não está longe. A dependência é simultânea à tolerância. A dependência será tanto mais intensa quanto mais intenso for o grau de tolerância ao álcool. Dizemos que a pessoa tornou-se dependente do álcool quando ela não tem mais forças por si própria de interromper ou diminuir o uso do álcool.
O alcoólatra de "primeira viagem" sempre tem a impressão de que pode parar quando quiser e afirma: "quando eu quiser, eu paro". Essa frase geralmente encobre o alcoolismo incipiente e resistente; resistente porque o paciente nega qualquer problema relacionado ao álcool, mesmo que os outros não acreditem, ele próprio acredita na ilusão que criou. A negação do próprio alcoolismo, quando ele não é evidente ou está começando, é uma forma de defesa da auto-imagem (aquilo que a pessoa pensa de si mesma). O alcoolismo, como qualquer diagnóstico psiquiátrico, é estigmatizante. Fazer com que uma pessoa reconheça o próprio estado de dependência alcoólica, é exigir dela uma forte quebra da auto-imagem e conseqüentemente da auto-estima. Com a auto-estima enfraquecida a pessoa já não tem a mesma disposição para viver e, portanto, lutar contra a própria doença. É uma situação paradoxal para a qual não se obteve uma solução satisfatória. Dependerá da arte de conduzir cada caso particularmente, dependerá da habilidade de cada psiquiatra.


Aspectos Gerais do Alcoolismo
A identificação precoce do alcoolismo geralmente é prejudicada pela negação dos pacientes quanto a sua condição de alcoólatras. Além disso, nos estágios iniciais é mais difícil fazer o diagnóstico, pois os limites entre o uso "social" e a dependência nem sempre são claros. Quando o diagnóstico é evidente e o paciente concorda em se tratar é porque já se passou muito tempo, e diversos prejuízos foram sofridos. É mais difícil de se reverter o processo. Como a maioria dos diagnósticos mentais, o alcoolismo possui um forte estigma social, e os usuários tendem a evitar esse estigma. Esta defesa natural para a preservação da auto-estima acaba trazendo atrasos na intervenção terapêutica. Para se iniciar um tratamento para o alcoolismo é necessário que o paciente preserve em níveis elevados sua auto-estima sem, contudo, negar sua condição de alcoólatra, fato muito difícil de se conseguir na prática. O profissional deve estar atento a qualquer modificação do comportamento dos pacientes no seguinte sentido: falta de diálogo com o cônjuge, freqüentes explosões temperamentais com manifestação de raiva, atitudes hostis, perda do interesse na relação conjugal. O Álcool pode ser procurado tanto para ficar sexualmente desinibido como para evitar a vida sexual. No trabalho os colegas podem notar um comportamento mais irritável do que o habitual, atrasos e mesmo faltas. Acidentes de carro passam a acontecer. Quando essas situações acontecem é sinal de que o indivíduo já perdeu o controle da bebida: pode estar travando uma luta solitária para diminuir o consumo do álcool, mas geralmente as iniciativas pessoais resultam em fracassos. As manifestações corporais costumam começar por vômitos pela manhã, dores abdominais, diarréia, gastrites, aumento do tamanho do fígado. Pequenos acidentes que provocam contusões, e outros tipos de ferimentos se tornam mais freqüentes, bem como esquecimentos mais intensos do que os lapsos que ocorrem naturalmente com qualquer um, envolvendo obrigações e deveres sociais e trabalhistas. A susceptibilidade a infecções aumenta e dependendo da predisposição de cada um, podem surgir crises convulsivas. Nos casos de dúvidas quanto ao diagnóstico, deve-se sempre avaliar incidências familiares de alcoolismo porque se sabe que a carga genética predispõe ao alcoolismo. É muito mais comum do que se imagina a coexistência de alcoolismo com outros problemas psiquiátricos prévios ou mesmo precipitante. Os transtornos de ansiedade, depressão e insônia podem levar ao alcoolismo. Tratando-se a base do problema muitas vezes se resolve o alcoolismo. Já os transtornos de personalidade tornam o tratamento mais difícil e prejudicam a obtenção de sucesso.


Tratamento do Alcoolismo
O alcoolismo, essencialmente, é o desejo incontrolável de consumir bebidas alcoólicas numa quantidade prejudicial ao bebedor. O núcleo da doença é o desejo pelo álcool; há tempos isto é aceito, mas nunca se obteve uma substância psicoativa que inibisse tal desejo. Como prova de que inúmeros fracassos não desanimaram os pesquisadores, temos hoje já comprovadas, ou em fase avançada de testes, três substâncias eficazes na supressão do desejo pelo álcool, três remédios que atingem a essência do problema, que cortam o mal pela raiz. Estamos falando naltrexona, do acamprosato e da ondansetrona. O tratamento do alcoolismo não deve ser confundido com o tratamento da abstinência alcoólica. Como o organismo incorpora literalmente o álcool ao seu metabolismo, a interrupção da ingestão de álcool faz com que o corpo se ressinta: a isto chamamos abstinência que, dependendo, do tempo e da quantidade de álcool consumidos pode causar sérios problemas e até a morte nos casos não tratados. As medicações acima citadas não têm finalidade de atuar nessa fase. A abstinência já tem suas alternativas de tratamento bem estabelecidas e relativamente satisfatórias. O Dissulfiram é uma substância que força o paciente a não beber sob a pena de intenso mal estar: se isso for feito, não suprime o desejo e deixa o paciente num conflito psicológico amargo. Muitos alcoólatras morreram por não conseguirem conter o desejo pelo álcool enquanto estavam sob efeito do Dissulfiram. Mesmo sabendo o que poderia acontecer, não conseguiram evitar a combinação do álcool com o Dissulfiram, não conseguiram sequer esperar a eliminação do Dissulfiram. Fatos como esses servem para que os clínicos e os não-alcoólatras saibam o quanto é forte a inclinação para o álcool sofrida pelos alcoólatras, mais forte que a própria ameaça de morte. Serve também para medir o grau de benefício trazido pelas medicações que suprimem o desejo pelo álcool, atualmente disponíveis. Podemos fazer uma analogia para entender essa evolução. Com o Dissulfiram o paciente tem que fazer um esforço semelhante ao motorista que tenta segurar um veículo ladeira abaixo, pondo-se à frente deste, tentando impedir que o automóvel deslanche, atropelando o próprio motorista. Com as novas medicações o motorista está dentro do carro apertando o pedal do freio até que o carro chegue no fim da ladeira. Em ambos os casos, é possível chegar ao fim da ladeira (controle do alcoolismo). Numa o esforço é enorme causando grande percentagem de fracassos; noutro o esforço é pequeno, permitindo grande adesão ao tratamento. Vejamos agora algumas informações sobre as novas medicações.

Naltrexona
A naltrexona é uma substância conhecida há vários anos; seu uso restringia-se ao bloqueio da atividade dos opióides. É uma espécie de antídoto para a intoxicação de heroína, morfina e similares. Recentemente verificou-se que a naltrexona possui um efeito bloqueador do prazer proporcionado pelo álcool, cortando o ciclo de reforço positivo que leva e mantém o alcoolismo. A naltrexona foi a primeira substância a atingir a essência do alcoolismo: o desejo pelo consumo de álcool. Como era uma medicação conhecida quanto aos efeitos benéficos e colaterais, sua utilização para o alcoolismo foi relativamente rápida pois já se encontrava no mercado há muitos anos: bastou que se acrescentasse na bula uma nova indicação, o tratamento do alcoolismo. Os principais efeitos colaterais da naltrexona, o enjôo e o vômito não são intensos o suficiente para impedir o seu uso. Os principais efeitos da naltrexona são inibir o desejo pelo álcool e mesmo que se beba, o prazer da sensação de estar "alto" é abolido. Assim, a bebida para o alcoólatra em uso de naltrexona se torna sem graça. Como não há uma interação danosa entre Álcool e naltrexona, a naltrexona exerce uma real atividade terapêutica. Os estudos mostram que a recaída do alcoolismo é menor entre as pessoas que fazem uso de naltrexona em relação ao placebo; o baixo índice de efeitos colaterais da naltrexona permite que os pacientes adiram ao tratamento prolongado. Agora ficou mais fácil diferenciar o alcoólatra impotente perante seu vício daquele que simplesmente não quer abandonar o prazer da embriaguez. O paciente que se nega a tratar-se por perceber que a naltrexona abole o prazer é o alcoólatra por opção; aquele que adere ao tratamento era a vítima do vício. Por fim, não podemos esquecer que nem todos os pacientes se beneficiam da naltrexona, ou seja, há uma parcela da população que mesmo em uso da naltrexona mantém o prazer da bebida e nesses o tratamento é ineficaz. A naltrexona foi o primeiro e grande passo para o tratamento do alcoolismo, mas não resolveu todo o problema sozinho.

Acamprosato
Essa substância ao contrário da naltrexona é nova e foi criada especificamente para o tratamento do alcoolismo. Está sendo introduzida no mercado brasileiro pela Merck, mas já é usada na Europa há alguns anos. O mecanismo do acamprosato é distinto da naltrexona embora também diminua o desejo pelo álcool. O acamprosato atua mais na abstinência, reduzindo o reforço negativo deixado pela supressão do álcool naqueles que se tornaram dependentes. Podemos dizer que há basicamente dois mecanismos de manutenção da dependência química ao álcool: inicialmente há o reforço pelo estímulo positivo, pela busca de gratificação e prazer dadas pelo álcool. À medida que o indivíduo se torna tolerante às primeiras doses passa a ser necessária sua elevação para voltar a ter o mesmo prazer das primeiras doses. Nessa fase o indivíduo já é dependente e está em aprofundamento e agravamento da dependência. A bebida não dá mais prazer algum e por outro lado trouxe uma série de problemas pessoais e sociais; o alcoólatra está preso ao vício porque ao tentar interromper o consumo de álcool surgem os efeitos da abstinência. Nessa fase o alcoolista bebe não mais por prazer, mas para não sofrer os efeitos da abstinência alcoólica. É nesta fase que o acamprosato atua. Além de inibir os efeitos agudos da abstinência como os benzodiazepínicos fazem, o acamprosato inibe o desejo pelo álcool nessa fase, diminuindo as taxas de recaída para os pacientes que interromperam o consumo de álcool. A principal atividade do acamprosato é sobre os neurotransmissores gabaérgicos, taurinérgicos e glutamatérgicos, envolvidos no mecanismo da abstinência alcoólica. O acamprosato tem poucos efeitos colaterais: os principais indicados foram consufão mental leve, dificuldade de concentração, alterações das sensações nos membros inferiores, dores musculares, vertigens.

Ondansetrona
Esta medicação vem sendo usada e aprovada como inibidor de vômitos, principalmente nos pacientes que fazem uso de medicações que provocam fortes enjôos como alguns quimioterápicos. Está em estudo a utilização na bulimia nervosa para conter os vômitos induzidos por esses pacientes. Mais recentemente vem sendo estudado seu efeito no tratamento do álcool. Esses estudos ainda estão em fase preliminar; uma possível aprovação para o alcoolismo deverá levar talvez alguns anos. Essa medicação tem um efeito específico como antagonista do receptor serotoninégico 5-HT3. Por enquanto há poucos estudos da eficácia da Ondansetrona no alcoolismo, o que se obteve, por enquanto, é uma maior eficácia no tratamento do alcoolismo nas fases iniciais. Alcoolistas de longa data e doses altas não apresentaram resultado muito superior ao placebo. Se aprovada hoje, sua utilização recairia sobre os pacientes alcoólatras há pouco tempo. A forma de ação é parecida a da naltrexona, inibindo o reforço positivo, o prazer que o álcool dá nas fases iniciais do alcoolismo. Os pacientes que tomam Ondansetrona tendem a beber menos que o habitual. Os autores de um recente trabalho com a Ondansetrona (JAMA. 2000;284:963-971) consideraram-se frustrados com o resultado clínico obtido.


Problemas Clínicos
Diversos são os problemas causados pela bebida alcoólica pesada e prolongada. Fugiria ao nosso objetivo entrar em detalhes a esse respeito, por isso abordaremos o tema superficialmente.
Sistema Nervoso - Amnésias nos períodos de embriaguez acontecem em 30 a 40% das pessoas no fim da adolescência e início da terceira década de vida: provavelmente o álcool inibe algum dos sistemas de memória impedindo que a pessoa se recorde de fatos ocorridos durante o período de embriaguez. Induz a sonolência, mas o sono sob efeito do álcool não é natural, tendo sua estrutura registrada no eletroencefalograma alterado. Entre 5 e 15% dos alcoólatras apresentam neuropatia periférica. Este problema consiste num permanente estado de hipersensibilidade, dormência, formigamento nas mãos, pés ou ambos. Nas síndromes alcoólicas pode-se encontrar quase todas as patologias psiquiátricas: estados de euforia patológica, depressões, estados de ansiedade na abstinência, delírios e alucinações, perda de memória e comportamento desajustado.
Sistema Gastrintestinal - Grande quantidade de álcool ingerida de uma vez pode levar a inflamação no esôfago e estômago o que pode levar a sangramentos além de enjôo, vômitos e perda de peso. Esses problemas costumam ser reversíveis, mas as varizes decorrentes de cirrose hepática além de irreversíveis, são potencialmente fatais devido ao sangramento de grande volume que pode acarretar. Pancreatites agudas e crônicas são comuns nos alcoólatras constituindo-se uma emergência à parte. A cirrose hepática é um dos problemas mais falados dos alcoólatras; é um problema irreversível e incompatível com a vida, levando o alcoólatra lentamente à morte.
Câncer - Os alcoólatras estão 10 vezes mais sujeitos a qualquer forma de câncer que a população em geral.
Sistema Cardiovascular - Doses elevadas por muito tempo provocam lesões no coração provocando arritmias e outros problemas como trombos e derrames conseqüentes. É relativamente comum a ocorrência de um acidente vascular cerebral após a ingestão de grande quantidade de bebida.
Hormônios Sexuais - O metabolismo do álcool afeta o balanço dos hormônios reprodutivos no homem e na mulher. No homem o álcool contribui para lesões testiculares o que prejudica a produção de testosterona e a síntese de esperma. Já com cinco dias de uso contínuo de 220 gramas de álcool os efeitos acima mencionados começam a se manifestar e continua a se aprofundar com a permanência do álcool. Essa deficiência contribui para a feminilização dos homens, com o surgimento, por exemplo, de ginecomastia (presença de mamas no homem).
Hormônios Tireoideanos - Não há evidências de que o alcoolismo afete diretamente os níveis dos hormônios tireoideanos. Há pacientes alcoólatras que apresentam alterações tanto para mais como para menos nos níveis desses hormônios; presume-se que quando isso ocorre seja de forma indireta por afetar outros sistemas do corpo.
Hormônio do crescimento - Alterações são observadas em indivíduos que abusam de álcool, mas essas alterações não provocam problemas detectáveis como inibição do crescimento ou baixa estatura, pelo menos até o momento.
Hormônio Antidiurético - Esse hormônio inibe a perda de água pelos rins, o álcool inibe esse hormônio: como resultado a pessoa perde mais água que o habitual, urina mais, o que pode levar a desidratação.
Ociticina - Esse hormônio é responsável pelas contrações do útero no parto. O álcool tanto pode inibir um parto prematuro como atrapalhar um parto a termo, podendo tanto ser terapêutico como danoso.
Insulina - O álcool não afeta diretamente os níveis de insulina: quando isso acontece é por causa de uma possível pancreatite que é outro processo distinto. A diminuição do açúcar no sangue não se deve a ação do álcool sobre a insulina ou sobre o glucagon (outro hormônio envolvido no metabolismo do açúcar).
Gastrina - Este hormônio estimula a secreção de ácido no estômago preparando-o para a digestão. O principal estímulo para a secreção de gastrina é a presença de alimentos no estômago, principalmente as proteínas. É controverso o efeito do álcool sobre a gastrina, alguns pesquisadores dizem que o álcool não provoca sua liberação, outros dizem que provoca, o que levaria ao aumento da acidez estomacal. Podem provocar úlceras no aparelho digestivo.


Recaída
A taxa de recaída (voltar a beber depois de ter se tornado dependente e parado com o uso de álcool) é muito alta: aproximadamente 90% dos alcoólatras voltam a beber nos 4 anos seguintes a interrupção, quando nenhum tratamento é feito. A semelhança com outras formas de dependência como a nicotina, tranqüilizantes, estimulantes, etc, levam a crer que um há um mecanismo psicológico (cognitivo) em comum. O dependente que consiga manter-se longe do primeiro gole terá mais chances de contornar a recaída. O aspecto central da recaída é o chamado "craving", palavra sem tradução para o português que significa uma intensa vontade de voltar a consumir uma droga pelo prazer que ela causa. O craving é a dependência psicológica propriamente dita.


As mulheres são mais vulneráveis ao álcool que os homens?
Aparentemente as mulheres são mais vulneráveis sim. Elas atingem concentrações sanguíneas de álcool mais altas com as mesmas doses quando comparadas aos homens. Parece também que sob a mesma carga de álcool os órgãos das mulheres são mais prejudicados do que o dos homens. A idade onde se encontra a maior incidência de alcoolismo feminino está entre 26e 34 anos, principalmente entre mulheres separadas. Se a separação foi causa ou efeito do alcoolismo isto ainda não está claro. As conseqüências do alcoolismo sobre os órgãos são diferentes nas mulheres: elas estão mais sujeitas a cirrose hepática do que o homem. Alguns estudos mostram que o consumo moderado de álcool diário aumenta as chances de câncer de mama. Um drink por dia não afeta a incidência desse câncer.


Filhos de Alcoólatras
Milhões de crianças e adolescentes convivem com algum parente alcoólatra no Brasil. As estatísticas mostram que eles estarão mais sujeitos a problemas emocionais e psiquiátricos do que a população desta faixa etária não exposta ao problema, o que de forma alguma significa que todos eles serão afetados. Na verdade 59% não desenvolvem nenhum problema. O primeiro problema que podemos citar é a baixa auto-estima e auto-imagem com conseqüentes repercussões negativas sobre o rendimento escolar e demais áreas do funcionamento mental, inclusive em testes de QI. Esses adolescentes e crianças tendem quando examinados a subestimarem suas próprias capacidades e qualidades. Outros problemas comuns em filhos e parentes de alcoólatras são persistência em mentiras, roubo, conflitos e brigas com colegas, vadiagem e problemas com o colégio.


O alcoolismo é genético?
Esta pergunta bastante antiga vem sendo mais bem estudada nas últimas décadas através de estudos com gêmeos, e será mais aprofundada com o projeto genoma. A influência familiar do alcoolismo é um fato já conhecido e aceito. O que se pergunta é se o alcoolismo ocorre por influência do convívio ou por influência genética. Para responder a essa pergunta a melhor maneira é a verificação prática da influência, o que pode ser feito estudando os filhos dos alcoólatras. Estudos como esses podem investigar os gêmeos monozigóticos (idênticos) e os dizigóticos. Constatou-se que quando um dos gêmeos idênticos se torna alcoólatra o irmão se torna mais freqüentemente alcoólatra do que os irmãos gêmeos não idênticos. Essa constatação mostra a influência genética real, mas não explica porque, mesmo tendo os "gens do alcoolismo," uma pessoa não se torna alcoólatra. Os estudos familiares mostraram que a participação genética é inegável, mas apenas parcial, os demais fatores que levam ao desenvolvimento do alcoolismo não estão suficientemente claros.


Problemas Psiquiátricos Causados pelo Alcoolismo
Abuso de Álcool
A pessoa que abusa de álcool não é necessariamente alcoólatra, ou seja, dependente e faz uso continuado. O critério de abuso existe para caracterizar as pessoas que eventualmente, mas recorrentemente têm problemas por causa dos exagerados consumos de álcool em curtos períodos de tempo. Critérios: para se fazer esse diagnóstico é preciso que o paciente esteja tendo problemas com álcool durante pelo menos 12 meses e ter pelo menos uma das seguintes situações: a) prejuízos significativos no trabalho, escola ou família como faltas ou negligências nos cuidados com os filhos. b) exposição a situações potencialmente perigosas como dirigir ou manipular máquinas perigosas embriagado. c) problemas legais como desacato a autoridades ou superiores. d) persistência no uso de álcool apesar do apelo das pessoas próximas em que se interrompa o uso.
Dependência ao Álcool
Para se fazer o diagnóstico de dependência alcoólica é necessário que o usuário venha tendo problemas decorrentes do uso de álcool durante 12 meses seguidos e preencher pelo menos 3 dos seguintes critérios: a) apresentar tolerância ao álcool -- marcante aumento da quantidade ingerida para produção do mesmo efeito obtido no início ou marcante diminuição dos sintomas de embriaguez ou outros resultantes do consumo de álcool apesar da continua ingestão de álcool. b) sinais de abstinência -- após a interrupção do consumo de álcool a pessoa passa a apresentar os seguintes sinais: sudorese excessiva, aceleração do pulso (acima de 100), tremores nas mãos, insônia, náuseas e vômitos, agitação psicomotora, ansiedade, convulsões, alucinações táteis. A reversão desses sinais com a reintrodução do álcool comprova a abstinência. Apesar do álcool "tratar" a abstinência o tratamento de fato é feito com diazepam ou clordiazepóxido dentre outras medicações. c) o dependente de álcool geralmente bebe mais do que planejava beber d) persistente desejo de voltar a beber ou incapacidade de interromper o uso. e) emprego de muito tempo para obtenção de bebida ou recuperando-se do efeito. f) persistência na bebida apesar dos problemas e prejuízos gerados como perda do emprego e das relações familiares.
Abstinência alcoólica
A síndrome de abstinência constitui-se no conjunto de sinais e sintomas observado nas pessoas que interrompem o uso de álcool após longo e intenso uso. As formas mais leves de abstinência se apresentam com tremores, aumento da sudorese, aceleração do pulso, insônia, náuseas e vômitos, ansiedade depois de 6 a 48 horas desde a última bebida. A síndrome de abstinência leve não precisa necessariamente surgir com todos esses sintomas, na maioria das vezes, inclusive, limita-se aos tremores, insônia e irritabilidade. A síndrome de abstinência torna-se mais perigosa com o surgimento do delirium tremens. Nesse estado o paciente apresenta confusão mental, alucinações, convulsões. Geralmente começa dentro de 48 a 96 horas a partir da ultima dose de bebida. Dada a potencial gravidade dos casos é recomendável tratar preventivamente todos os pacientes dependentes de álcool para se evitar que tais síndromes surjam. Para se fazer o diagnóstico de abstinência, é necessário que o paciente tenha pelo menos diminuído o volume de ingestão alcoólica, ou seja, mesmo não interrompendo completamente é possível surgir a abstinência. Alguns pesquisadores afirmam que as abstinências tornam-se mais graves na medida em que se repetem, ou seja, um dependente que esteja passando pela quinta ou sexta abstinência estará sofrendo os sintomas mencionados com mais intensidade, até que surja um quadro convulsivo ou de delirium tremens. As primeiras abstinências são menos intensas e perigosas.
Delirium Tremens
O Delirium Tremens é uma forma mais intensa e complicada da abstinência. Delirium é um diagnóstico inespecífico em psiquiatria que designa estado de confusão mental: a pessoa não sabe onde está, em que dia está, não consegue prestar atenção em nada, tem um comportamento desorganizado, sua fala é desorganizada ou ininteligível, a noite pode ficar mais agitado do que de dia. A abstinência e várias outras condições médicas não relacionadas ao alcoolismo podem causar esse problema. Como dentro do estado de delirium da abstinência alcoólica são comuns os tremores intensos ou mesmo convulsão, o nome ficou como Delirium Tremens. Um traço comum no delírio tremens, mas nem sempre presente são as alucinações táteis e visuais em que o paciente "vê" insetos ou animais asquerosos próximos ou pelo seu corpo. Esse tipo de alucinação pode levar o paciente a um estado de agitação violenta para tentar livrar-se dos animais que o atacam. Pode ocorrer também uma forma de alucinação induzida, por exemplo, o entrevistador pergunta ao paciente se está vendo as formigas andando em cima da mesa sem que nada exista e o paciente passa a ver os insetos sugeridos. O Delirim Tremens é uma condição potencialmente fatal, principalmente nos dias quentes e nos pacientes debilitados. A fatalidade quando ocorre é devida ao desequilíbrio hidro-eletrolítico do corpo.
Intoxicação pelo álcool
O estado de intoxicação é simplesmente a conhecida embriaguez, que normalmente é obtida voluntariamente. No estado de intoxicação a pessoa tem alteração da fala (fala arrastada), descoordenação motora, instabilidade no andar, nistagmo (ficar com olhos oscilando no plano horizontal como se estivesse lendo muito rápido), prejuízos na memória e na atenção, estupor ou coma nos casos mais extremos. Normalmente junto a essas alterações neurológicas apresenta-se um comportamento inadequado ou impróprio da pessoa que está intoxicada. Uma pessoa muito embriagada geralmente encontra-se nessa situação porque quis, uma leve intoxicação em alguém que não está habituado é aceitável por inexperiência mas não no caso de alguém que conhece seus limites.
Wernicke-Korsakoff (síndrome amnéstica)
Os alcoólatras "pesados" em parte (10%) desenvolvem algum problema grave de memória. Há dois desses tipos: a primeira é a chamada Síndrome Wernicke-Korsakoff (SWK) e a outra a demência alcoólica. A SWK é caracterizada por descoordenação motora, movimentos oculares rítmicos como se estivesse lendo (nistagmo) e paralisia de certos músculos oculares, provocando algo parecido ao estrabismo para quem antes não tinha nada. Além desses sinais neurológicos o paciente pode estar em confusão mental, ou se com a consciência clara, pode apresentar prejuízos evidentes na memória recente (não consegue gravar o que o examinador falou 5 minutos antes) e muitas vezes para preencher as lacunas da memória o paciente inventa histórias, a isto chamamos fabulações. Este quadro deve ser considerado uma emergência, pois requer imediata reposição da vitamina B1(tiamina) para evitar um agravamento do quadro. Os sintomas neurológicos acima citados são rapidamente revertidos com a reposição da tiamina, mas o déficit da memória pode se tornar permanente. Quando isso acontece o paciente apesar de ter a mente clara e várias outras funções mentais preservadas, torna-se uma pessoa incapaz de manter suas funções sociais e pessoais. Muitos autores referem-se a SWK como uma forma de demência, o que não está errado, mas a demência é um quadro mais abrangente, por isso preferimos o modelo americano que diferencia a SWK da demência alcoólica.
Síndrome Demencial Alcoólica
Esta é semelhante a demência propriamente dita como a de Alzheimer. No uso pesado e prolongado do álcool, mesmo sem a síndrome de Wernick-Korsakoff, o álcool pode provocar lesões difusas no cérebro prejudicando além da memória a capacidade de julgamento, de abstração de conceitos; a personalidade pode se alterar, o comportamento como um todo fica prejudicado. A pessoa torna-se incapaz de sustentar-se.


Síndrome de abstinência fetal
A Síndrome de Abstinência Fetal descrita pela primeira vez em 1973 era considerada inicialmente uma conseqüência da desnutrição da mãe, posteriormente viu-se que os bebês das mães alcoólatras apresentavam problemas distintos dos bebês das mães desnutridas, além de outros problemas que esses não tinham. Constatou-se assim que os recém-natos das mães alcoólatras apresentam um problema específico, sendo então denominada Síndrome de Abstinência Fetal (SAF). As características da SAF são: baixo peso ao nascer, atraso no crescimento e no desenvolvimento, anormalidades neurológicas, prejuízos intelectuais, más formações do esqueleto e sistema nervoso, comportamento perturbado, modificações na pálpebra deixando os olhos mais abertos que o comum, lábio superior fino e alongado. O retardo mental e a hiperatividade são os problemas mais significativos da SAF. Mesmo não havendo retardo é comum ainda o prejuízo no aprendizado, na atenção e na memória; e também descoordenação motora, impulsividade, problemas para falar e ouvir. O déficit de aprendizado pode persistir até a idade adulta.


O estresse pode provocar alcoolismo?
O estresse não determina o alcoolismo, mas estudos mostraram que pessoas submetidas a situações estressantes para as quais não encontra alternativa, tornam-se mais freqüentemente alcoólatras. O álcool possui efeito relaxante e tranqüilizante semelhante ao dos ansiolíticos. O problema é que o álcool tem muito mais efeitos colaterais que os ansiolíticos. Numa situação dessas o uso de ansiolíticos poderia prevenir o surgimento de alcoolismo. Na verdade o que se encontra é a vontade de abolir as preocupações com a embriaguez e isso os ansiolíticos não proporcionam, ou o fazem em doses que levariam ao sono. O homem quando submetido a estresse tende a procurar não a tranqüilidade, mas o prazer. Daí que a vida sexualmente promíscua muitas vezes é acompanhada de abuso de álcool e drogas. O fato de uma pessoa não encontrar uma solução para seu estresse não significa que a solução não exista. A Logoterapia, por exemplo, ajuda o paciente a encontrar um significado na sua angústia. Não suprime a fonte da angústia, mas a torna mais suportável. Quando uma dor adquire um sentido, torna-se possível contorná-la, continuar a vida com um sorriso, desde que ela não seja incapacitante. Sob esse aspecto a logoterapia pode ajudar a vencer o alcoolismo nas suas etapas iniciais, quando ainda não surgiu dependência química. Uma situação de estresse real que passamos atualmente é o desemprego. Este problema social é de difícil resolução e geralmente faz com que as pessoas se ajustem às custas de elevação da tensão emocional prolongada, que é a mesma coisa de estresse.


Alcoolismo e desnutrição
As principais funções do processo alimentar são a manutenção da estrutura corporal e das necessidades energéticas diárias. Uma alimentação equilibrada proporciona o que precisamos. O álcool é uma substância bastante energética, em épocas passadas, chegou a ser usado em pacientes após cirurgias para uma reposição mais rápida da energia perdida na cirurgia. Apesar de altamente calórico o álcool não é armazenável. Não fossem os efeitos prejudiciais ao longo do tempo, o álcool seria um excelente meio de perder peso. Para que se possa entender como o álcool fornece energia e ao mesmo tempo não é armazenável é necessário entender seu mecanismo metabólico o que não será abordado aqui. Pelo fato do usuário de álcool possuir suas necessidades energéticas supridas ele não sente muita ou nenhuma fome, assim não há vontade de comer. A diminuição da oferta das substâncias (proteínas, açucares, gorduras, vitaminas e minerais) usadas na constante reconstrução dos tecidos, não interrompe o processo de destruição natural das células que estão sendo substituídas constantemente. Assim o corpo do alcoólatra começa a se consumir. Esse processo leva a desnutrição.


Testes Neuropsicológicos
Os pacientes alcoólatras confirmados ao se submeterem a testes de inteligência apresentam 45 a 70% normais. Contudo, esses mesmos ao fazerem testes mais específicos em determinadas áreas do funcionamento mental, como a capacidade de resolver problemas, pensamento abstrato, desempenho psicomotor, memória e capacidade de lidar com novidades, costumam apresentar problemas. Os testes normalmente representam atividades desempenhadas diariamente e não situações especiais ou raras. Este resultado mostra que os testes superficiais deixam passar comprometimentos significativos. Os testes neuropsicológicos são mais adequados e precisos na medição de capacidades mentais comprometidas pelo álcool. Tem sido observado também que no cérebro dos alcoólatras ocorrem modificações na estrutura apresentada nos exames de tomografia ou ressonância, além de comprometimento na vascularização e nos padrões elétricos. Como esses achados são recentes, não houve tempo para se estudar a relação entre essas alterações laboratoriais e os prejuízos psicológicos que eles representam.


Efeitos do Álcool sobre o Cérebro
Os resultados de exames pos-mortem (necropsia) mostram que pacientes com história de consumo prolongado e excessivo de álcool têm o cérebro menor, mais leve e encolhido do que o cérebro de pessoas sem história de alcoolismo. Esses achados continuam sendo confirmados pelos exames de imagem como a tomografia, a ressonância magnética e a tomografia por emissão de fótons. O dano físico direto do álcool sobre o cérebro é um fato já inquestionavelmente confirmado. A parte do cérebro mais afetada costumam ser o córtex pré-frontal, a região responsável pelas funções intelectuais superiores como o raciocínio, capacidade de abstração de conceitos e lógica. Os mesmos estudos que investigam as imagens do cérebro identificam uma correspondência linear entre a quantidade de álcool consumida ao longo do tempo e a extensão do dano cortical. Quanto mais álcool mais dano. Depois do córtex, regiões profundas seguem na lista de mais acometidas pelo álcool: as áreas envolvidas com a memória e o cerebelo que é a parte responsável pela coordenação motora.


O Processo Metabólico do Álcool
Quando o álcool é consumido passa pelo estômago e começa a ser absorvido no intestino caindo na corrente sanguínea. Ao passar pelo fígado começa a ser metabolizado, ou seja, a ser transformado em substâncias diferentes do álcool e que não possuem os seus efeitos. A primeira substancia formada pelo álcool chama-se acetaldeído, que é depois convertido em acetado por outras enzimas, essas substâncias assim com o álcool excedente são eliminados pelos rins; as que eventualmente voltam ao fígado acabam sendo transformadas em água e gás carbônico expelido pelos pulmões. A passagem do intestino para o sangue se dá de acordo com a velocidade com que o álcool é ingerido, já o processo de degradação do álcool pelo fígado obedece a um ritmo fixo podendo ser ultrapassado pela quantidade consumida. Quando isso acontece temos a intoxicação pelo álcool, o estado de embriaguez. Isto significa que há muito álcool circulando e agindo sobre o sistema nervoso além dos outros órgãos. Como a quantidade de enzimas é regulável, um indivíduo com uso contínuo de álcool acima das necessidades estará produzindo mais enzimas metabolizadoras do álcool, tornando-se assim mais "resistente" ao álcool. A presença de alimentos no intestino lentifica a absorção do álcool. Quanto mais gordura houver no intestino mais lenta se tornará a absorção do álcool. Apesar do álcool ser altamente calórico (um grama de álcool tem 7,1 calorias; o açúcar tem 4,5), ele não fornece material estocável; assim a energia oferecida pelo álcool é utilizada enquanto ele circula ou é perdida. A famosa "barriga de chop" é dada mais pelos aperitivos que acompanham a bebida.


Consequências corporais do alcoolismo
À medida que o alcoolismo avança, as repercussões sobre o corpo se agravam. Os órgãos mais atingidos são: o cérebro, trato digestivo, coração, músculos, sangue, glândulas hormonais. Como o álcool dissolve o mucus do trato digestivo, provoca irritação na camada externa de revestimento que pode acabar provocando sangramentos. A maioria dos casos de pancreatite aguda (75%) são provocados por alcoolismo. As afecções sobre o fígado podem ir de uma simples degeneração gordurosa à cirrose que é um processo irreversível e incompatível com a vida. O desenvolvimento de patologias cardíacas pode levar 10 anos por abusos de álcool e ao contrário da cirrose pode ser revertida com a interrupção do vício. Os alcoólatras tornam-se mais susceptíveis a infecções porque suas células de defesas são em menor número. O álcool interfere diretamente com a função sexual masculina, com infertilidade por atrofia das células produtoras de testosterona, e diminuição dos hormônios masculinos. O predomínio dos hormônios femininos nos alcoólatras do sexo masculino leva ao surgimento de características físicas femininas como o aumento da mama (ginecomastia). O álcool pode afetar o desejo sexual e levar a impotência por danos causados nos nervos ligados a ereção. Nas mulheres o álcool pode afetar a produção hormonal feminina, levando diminuição da menstruação, infertilidade e afetando as características sexuais femininas.